• Физиология обмена глюкозы

  • “Последний” (Автор неизвестен)



  • Причина осложнений при сахарном диабете – действие метаболических факторов. Механизмы возникновения различных осложнений, обусловленные повышенным уровнем глюкозы, могут быть следующие:

    1. При повышении уровня глюкозы альдозоредуктаза превращает глюкозу в сорбитол, который является токсичным и повреждает нервные клетки, хрусталик и почечные ткани.

    2. Базальные мембраны капилляров пропитываются глюкозой, и происходит их неферментативное гликозилирование. Больше всего страдают сосуды и белки хрусталика глаза.

    Поражение сосудов – это микроангиопатии и макроангиопатии, то есть повреждение мелких и крупных сосудов.

    Микроангиопатии характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости, истончением сосудистой стенки, развитием микроаневризм (выпячиваниий и растяжений), замедлением кровотока в сосудах сетчатки, кровоизлиянием в стекловидное тело. Наиболее часто микроангиопатии развиваются в сетчатке и почках.

    Больные СД (сахарным диабетом) часто страдают глаукомой и катарактой, чаще все таки катарактой.

    Ретинопатия (поражение сетчатки) чаще возникает при наличии заболевания более 10 лет, и в большинстве своем – это форма разрастания (то есть базальная мембрана капилляров утолщается). Могут появляться кровоточивость, отслойка сетчатки.

    Диабетическая нефропатия характеризуется изменениями в почках, которые обусловлены следующим:

    • микроангиопатии и атеросклероз крупных артерий;

    • прямое токсическое воздействие глюкозы и липидов на почечную ткань (острые и хронические пиелонефриты).

    Макроангиопатии у больных сахарным диабетом обусловлены атеросклерозом. Его частота очень высокая. Это атеросклероз венечных артерий (питающих сердце), артерий ног, головного мозга.

    Диабетическая нейропатия – одно из поздних осложнений СД (чаще у пожилых больных с длительным течением СД). Причина: накопление сорбитола в шванновских клетках (образующих оболочку нерва) с последующим их повреждением, замедление нервной проводимости с изменением функции шванновских клеток и развитием сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов (частичного или полного разрушения их оболочек).

    Для периферической полинейропатии характерны дистальные (ближе к концу нервов) двухсторонние изменения: в руках и ногах – онемение, жжение, ползание мурашек, мышечная слабость, судороги, ослабление рефлексов, потеря вибрационной и болевой чувствительности. Особенность болей в том, что они возникают в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. Реже встречается слабость и поражение рук. Частые проявления – невропатические язвы стоп, возникающие чаще, чем ишемические.

    Могут возникать гипотония, импотенция и задержка мочи с дисфункцией мочевого пузыря. Вследствие нарушения перистальтики ЖКТ замедляется опорожнение желудка (диабетический парез желудка), возникают запоры, которые на фоне стресса могут чередоваться с поносами.

    Патология гепатобилиарной системы (нарушение функций печени и проходимости желчных путей, холециститы, желчнокаменная болезнь и др.) всегда сопутствует СД.

    Гормоны играют важную роль в процессе деления клеток и являются факторами роста, способствующими делению клеток и управляющими их ростом. Нормальное деление и рост клеток в организме строго контролируется. При дисбалансе факторов роста возможно появление раковых клеток, которые бесконтрольно делятся и растут.

    Одним из важнейших факторов роста является гормон инсулин. Ученые установили, что под действием инсулина ускоряются деление и рост клеток раковых опухолей, в частности опухолей простаты, молочной железы и толстого кишечника. Факторы, вызывающие повышение уровня инсулина и других гормонов роста (соматостатина), повышают вероятность развития раковой опухоли.

    Повышенный уровень инсулина приводит к ускоренному метаболическому старению.

    В 1996 году журнал The New England Journal Of Medicine опубликовал статью «Гиперинсулинемия как независимый фактор риска развития ишемической болезни сердца». Авторы исследования пришли к заключению, что высокий уровень инсулина в крови является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца, особенно для мужчин.

    Для мужчин это вдвойне опасно, потому что тестостерон усиливает секрецию инсулина, следствием чего является повышенная свертываемость крови и склонность к образованию тромбов, высокое кровяное давление и более раннее развитие резистентности (нечувствительности) к инсулину.

    Инсулин повышает кровяное давление несколькими путями: воздействуя на почки, вызывая задержку солей и, как следствие, скопление воды в организме (отечность). Из за увеличения количества жидкости в организме повышается кровяное давление (так называемая объемная гипертония). Кроме того, инсулин вызывает гиперстимуляцию нервной системы, из за чего возрастает количество крови, перекачиваемой сердцем за одно сокращение, и кровяное давление также растет.

    Как же спасать людей с гиперинсулинемией от сосудистых осложнений?

    Только не инсулином!!! И не таблетками, которые стимулируют выброс инсулина.

    Для женщин основное – сбалансировать уровень эстрогена и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), а для мужчин – тестостерона и дегидроэпиандростерона. Кроме того, для этих групп необходим немедленный отказ от курения при первых минимальных признаках развития осложнений. Содержащийся в табаке никотин стимулирует выработку инсулина, что со временем приводит к инсулиновой резистентности. Табачный дым активизирует окислительные процессы в организме (вызывая оксидантный стресс), так как он не только сам по себе содержит свободные радикалы, но и усиливает их образование в организме.


    Предмет традиционной научной дискуссии – что первично, ангиопатия (заболевания сосудов) или гипергликемия, – не имеет принципиального значения. Большинство авторитетов в эндокринологии продолжают придерживаться мнения, что снижение уровня гликемии является профилактикой или, по крайней мере, фактором, задерживающим развитие ангиопатии и нейропатии. Однако существует и противоположная точка зрения, что микроангиопатия (утолщение базальной мембраны капилляров) возникает раньше манифестирующей гликемии. Исследования, проведенные среди представителей разных рас и национальностей, а также при изучении однояйцевых близнецов, показали, что медикаментозная сахароснижающая терапия не может однозначно считаться профилактикой микро– и макроангиопатии.

    А вот с точки зрения гомеопатии клинические проявления сахарного диабета неотделимы от его осложнений, по сути представляя единое патологическое состояние.

    Основное направление лечения – именно стабилизация течения болезни и профилактика и лечение патологических проявлений в виде «осложнений», о которых написано выше. Принципиально уровень глюкозы крови и уровень глюкозурии (глюкоза в моче) не являются самоцелью.



  • Физиология обмена глюкозы

  • “Последний” (Автор неизвестен)